Бронхиальная астма у детей

У термина «болезнь» есть много синонимов, в том числе заболевание, недуг, расстройство, патология и другие. Все они описывают любое внешнее или внутреннее изменение, которое мешает нормальному функционированию организма человека. Существует множество обязательных факторов, которые необходимы для того, чтобы человек оставался здоровым. Среди них чистые воздух и вода, правильный рацион питания, соблюдение правил личной гигиены, адекватные физические нагрузки и др.

В ряду многочисленных заболеваний органов дыхания у детей важное место принадлежит аллергическим поражениям дыхательной системы – респираторным аллергозам, классическим и наиболее распространенным среди них заболеванием является бронхиальная астма у детей. Актуальность проблемы бронхиальной астмы обусловливается значительным ростом этих заболеваний за последние десятилетия и повышением тяжести течения ( в США 3,2-11,4% детей страдают бронхиальной астмой). Выросла и летальность от бронхиальной астмы ( в США 0,2-0,3 на 100 тыс.).

Бронхиальная астма у детей – это аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью трахеи и бронхов в ответ на различные стимулы, проявляющееся распространенным сужением воздухоносных путей. Важнейшим звеном в развитии аллергоза является иммунологический процесс. Но имеют большое значение и наследственный, инфекционный, психологически и некоторые другие факторы.

При изучении наследственной расположенности к астме выявлено, что наличие астмы у родителей в 1,5-3 раза увеличивает частоту возникновения астмы у детей, а сочетание астмы с экземой – в 3,3 раза. Факторами риска могут быть и аллергические заболевания у самого ребенка – наличие экземы у детей обусловливает развитие бронхиальной астмы в 30-100% случаев.

Способствует аллергизации и преобладание искусственного вскармливания.

Имеет значение и влияние окружающей среды. По данным латвийских, азейрбайджанских педиатров наивысший показатель заболеваемости бронхиальной астмы отмечается в районах, примыкающим к промышленным объектам, в районах с наиболее интенсивным движением автотранспорта. Меньший процент заболеваемости в сельской местности. Самый низкий процент в местностях с большой лесопарковой зоной.

По данным Ленинграда уровень первично заболеваемости и распространенности бронхиальной астмы существенно выше у детей из семей служащих, чем у детей из семей рабочих.

Роль причинно значимого фактора в развитии бронхиальной астмы может играть любое вещество, способное вызвать аллергическую реакцию. Антигены – все те вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Антигены – вещества не только белковые, но и сложные полисахариды, липополисахариды, полипептиды, высокополимерные препараты нуклеиновых кислот.

Антигенные свойства связаны с величиной молекулы ( не менее 10 000).

Антигены могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзоаллергены по классификации Адо А.Д. составляют две большие группы: инфекционные и неинфекционные. В зависимости от этого различают две формы бронхиальной астмы: атопическую ( аллергическую) и инфекционно-аллергическую.

Выделение этих форм оправдано, т.к. они различаются по этиологическим факторам, по клиническому течению и требуют различного лечения.

Состояние аллергии при атопической форме бронхиальной астмы развивается под влиянием инфекционных аллергенов (пыльца растений, различные пыли, бытовые аллергены и др., пыльца тимофеевки, акаций, липы, тополя, причем количество немикробных аллергенов увеличивается ввиду быстрого развития химической прмышленности и загрязнения внешней среды). Как показали многочисленные исследования, у большинства больных имеется поливалентная аллергия.

Основным патофизиологическим механизмом развития атопической бронхиальной астмы являются аллергические реакции немедленного типа. Инфекционные аллергены вызывают образование в организме специального рода аллергических антител – реагинов, относящихся обычно по своим физико-химическим свойствам к классу иммуноглобулинов Е.

Реагины выполняют роль аппаратов, присоединяющих аллерген к клеткам-мишеням, которыми являются в основном тучные клетки.

Считают, что способность реагировать на какой-либо конкретный антиген, также высота иммунного ответа, генетически закодированы. У таких больных, как правило, устанавливается высокая положительная аллергическая наследственность ...

Специфическая диагностика атопической бронхиальной астмы основана прежде всего на выявлении реагенов у больных

Кожные аллергологические пробы – продолжительная проба свидетельствует о наличии в коже больного специфических антител, к использованному аллергену. Однако, отрицательная проба не исключает этиологическую роль данного аллергена при бронхиальной астме, при которой шоковым органом является не кожа, а слизистая дыхательного тракта. Поэтому более объективными считаются провокационные назальные и ингаляционные пробы.

В последние годы популярна методика исследований в сыворотке крови иммуноглобулина Е, у лиц с атопической формой она во много раз выше, чем у здоровых, особенно при дермореспираторном синдроме. В качестве дополнительного метода используют непрямой тест дегрануляции тучных клеток по Шелли, дегрануляции базофилов. Косвенным доказательством является обнаружение в крови повышенного содержания гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и др. БАВ.

В настоящее время большинство аллергенов определяют у большинства больных детей атопическую форму бронхиальной астмы, причем, чем младше ребенок к началу заболевания, тем эта форма встречается чаще. В более старшем возрасте увеличивается удельный вес инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

Результаты исследований казанских педиатров

При инфекционно-аллергической форме заболевания, кроме гуморальных механизмов, имеют значение клеточные механизмы повышенной чувствительности. Определяющем в патогенезе этой формы заболевания являются бактериальные аллергены, имеющие, как полагают, общие детерминанты с тканями бронхо-легочного аппарата больного ребенка. Основными аппаратами клеточных аллергических реакций являются макрофаги и клетки лимфоцитарного ряда. Они получают и передают информацию от аллергена на клетки-мишени и определяют картину их аллергических реакций. Сенсибилизированные лимфоциты в этих реакциях действувют также строго специфично, как антитела. Долгое время велись поиски медиаторов аллергических реакций замедленного типа. В последние годы эти поиски увенчались некоторыми успехами. Помимо уже известных ранее факторов лимфозиса и переноса, определенны такие факторы, как игибирующие миграцию макрофагов, блокирующие бластообразования и митозы, хемотаксиса, кожнореактивный, проницаемости лимфатических узлов, лимфатические и др.

Разработанны и используются методы количественного определения некоторых из них с целью диагностики состояния Т-системы, функции специфически сенсибилизированных лимфоцитов. В практике широко применяется реакция бластной трансформации лимфоцитов со специфическим аллергеном, метод бляшкообразования, реакция повреждения нейтрофилов, реакция игибиции миграции макрофагов из капилляров. Провокационные тесты для диагностики инфекционной аллергии практикуются лишь по особым показаниям.

В клинических условиях дифференцировать участии в патогенезе аллергических реакций замедленного и немедленного типа нелегко.

Многие клиницисты отмечают участие тех и других реакций.( Дин. диагностика инфекционной и атопической формы)

В последние годы появились сообщения о роли простагландинов – высокобиологически активных веществ, полученных впервые из секретов предстательной железы, ввиду чего они и получили свое название. Под воздействием некоторых БАВ ( гистамин, серотонин и др.) выявляется простогландин Ф2А и показывает бронхоспастический эффект. Простогландины группы Е – наоборот способствуют снятию спазма. Считают, что нарушение равновесия простогландинов Ф и Е в легочной ткани имеют определенное значение в патогенезе приступа.

Суммируя изложенные факты, можно выделить три стадии течения аллергической реакции (по Адо) :

  • 1-я иммунологическая ( взаимодействие специфического антигена с антителом на территории клеток шокового органа – тучные клетки, базофилы, клетки соединительной ткани).
  • 2-я патохимическая, во время которой освобождается из клеток биологически активные продукты: гистамин, кинины, МРС и др. – более десяти.
  • 3-я патофизиологическая – когда под влиянием освободившихся веществ повреждаются ткани эффекторы:

  1. развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов;
  2. возникает отек в стенке бронхов в результате вазомоторных изменений;
  3. наступает гиперсекреция слизистых желез бронхов.

Определенное значение имеет дискоординация функций дыхательных мышщ, что ведет к нарушению ритма дыхания.

У детей раннего возраста преобладает вазомоторные нарушения и гиперсекреция.

На течение бронхиальной астмы оказывают влияние и функциональное состояние ЦНС, особенности гормональной регуляции.

Классификация бронхиальной астмы

  1. Форма (иммуные: атопическая, инфекционно-зависимая, смешанная; неиммунные: аспириновая, дисгормональная, напряжения и др.)
  2. Период заболевания (обострение: приступ, послеприступный период, статус; внеприступный период)
  3. Тяжесть ( легкая, средняя, тяжелая)
  4. Осложнения (легочное сердце, эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, неврологические и эндокринные расстройства).

В течении б.астмы наиболее типичным является приступ удушья. Часто приступ начинается поздно вечером или ночью, длится от нескольких минут до нескольких часов и дней.

Больной жалуется на тяжелое затрудненное дыхание, мучительный спастический кашель. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся в постели, просятся на руки и часами находятся на руках у родителей. Больные старшего возраста принимают вынужденные позы, сидят в постели или на стуле, наклонившись вперед и оперевшись руками об кровать, или собственные колени – т.е. стремятся создать опору для дополнительных дыхательных мышц, фиксировать плечевой пояс, облегчить дыхание. На вопросы отвечают неохотно, односложно, голос глухой. Появляется бледность и одутловалость лица, синюшность кожи и слизистой, на лице выражение тревоги, страдания. Грудная клетка резко вздута, находится в состоянии максимального вдоха, во время вдоха отмечаются втяжения податливых мест грудной клетки, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы (грудинно-ключичные, грудные, прямые мышцы живота).

У большинства детей появляется одышка (чем младше ребенок, тем она более выражена). Вдох обычно короткий, выдох продолжительный, шумный (экспираторная одышка), на расстоянии слышны хрипы, свисты.

Перкуторно – коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, понижении экскурсии ее при дыхании.

Аускультативно – дыхание ослаблено, обилие свистящих и жужащих хрипов, а у детей первых лет жизни – и рассеянные, разнокалиберные.

Границы сердца сужены за счет эмфиземы легких. Тоны сердца приглушены, нередко акцент второго тона на легочной артерии.

При длительном течении приступа состояние особенно тяжелое.

Клиническая картина приступа может меняться в зависимости от возраста больного, предшествующего состояния и факторов, вызывающих приступ.

Чаще у детей первых лет жизни отмечается нетипичное течение в виде астматического бронхита. С.Г.Звягинцева объясняет это анатомо-физиологическими особенностями бронхов у детей раннего возраста – в патогенезе преобладает фаза секреторного расстройства, вследствие чего приступ развивается медленно, продолжается длительно, удушье выражено мало ( т.к. мало гладких мышечных волокон, сократительная способность их снижена), отмечается обильное выделение слизи, чаще повышается температура. При этом спазмолитики оказывают слабое действие.

Астматическое состояние длится от нескольких дней до недель.

Различают три стадии статуса:

  • 1-я начальная (или субкомпенсации) – диспноэ, застой в легких, гипервентиляция, нарушение КЩР, обилие хрипов.
  • 2-я - декомпенсации – диспноэ (вдох : выдох – 1 : 2), ДН, гиперсекреция, правожелудочковая недостаточность, гиперкапния, участки с хрипами чередуются с «немыми».
  • 3-я – гипоксемическая кома – над легкими немые зоны, участки ателектазов.

Легкое течение характеризуется редкими приступами удушья (3-4 за год). Приступы легкие, быстро купируются, общее состояние существенно не страдает.

В периоде ремиссии дети были практически здоровыми, деформации грудной клетки, нарушений функции ЦНС и СС не отмечалось. Показатели внешнего дыхания соответствовали возрастной норме.

Среднетяжелое течение болезни (более 50%) приступы повторялись почти ежемесячно. Длительность их составляла несколько дней. Период обострения длится 1,5-2 недели, за этот период исчезали изменения в дыхательной системе, нормализовалось кровообращение.

Однако, даже в ремиссии была характерна повышенная утомляемость, раздражительность, отклонение показателей внешнего дыхания. Отмечались бледность и сероватость кожных покровов, иногда легкая синюшность вокруг рта, отставание в росте и весе. У половины детей – деформация грудной клетки.

Тяжелое течение – характеризовалось частыми, тяжелыми и трудно купируемыми приступами ( спазмолитические препараты оказывали кратковременный эффект ). Межприступный период – короткий. Иногда период обострения длился несколько месяцев.

При длительном течении дети отставали в физическом развитии, имели выраженную деформацию грудной клетки, у части формировалось хроническое легочное сердце. На спирограмме отмечался обструктивный тип нарушения вентиляции.

Лечение бронхиальной астмы – сложная проблема, зависит от периода тяжести болезни, формы тяжести заболевания, индивидуальных и возрастных особенностей. Лечение приступа: в первую очередь – спазмолитическое. Спазмолитические препараты прямого миолитического действия – непосредственно снижают тонус гладких мышц бронхов, т.к. тормозят миофибриллы, устраняют уже имеющийся спазм, являются ингибиторами фосфодиэстеразы: папаверин, ношпа, никошпан, теофиллин, эуфиллин ( теофиллин + этилен диамид для улучшения растворимости ).

Дозы эуфиллина:

  • до 3-х лет – 0,025,
  • 3-7 лет - 0,03-0,04
  • старше 7 лет - 0,05.

При парентеральном введении до 9-ти лет – 24 мг/кг сутки. Старшим детям 9 мг на кг 3 раза в день, перектум до 15 мг/кг в сутки.

2-я группа – спазмолитики, возбуждающие адренорецепторы – адреномиметики:

  • адреналин – малопоказан, т.к. возбуждает рецепторы сердечной мышцы, на фоне гипоксии может вызывать фибрилляцию миокарда.
  • эфедрин – в меньшей степени возбуждает альфарецепторы.

Дозы:

  • до 3-х лет – 0,01 – 0,015
  • с 3 до 7 – 0,015 – 0,02
  • старше 7 лет – 0,025.

В США применяют эфедрин в дозе 1 мг/кг до 8 недель, побочного действия не отмечено ( пресс-инф. «Новости медицины», 1978, №3 ).

  • изадрин – почти не действует на альфарецепторы, не повышает артериальное давление.
  • алупен – близок к изадрину, действует слабее, но длительнее (2% раствор для ингаляций ).

В последнее время синтезировано много спазмолитиков избирательного вета-адреномиметического действия: изопротеренол, фербуталин (дриканил), арубндол, орципреналин (астмапент), салбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), римитерол.

Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру, но частое применение может вызвать даже остановку дыхания. Поэтому в день 2-3 ингаляции. На месяц 1 упаковку аэрозоля.

М-холиноблокаторы

(Симпатическая НС – повышает Ад, усиливает обмен веществ, учащает сердечную деятельность, расширяет бронхи, зрачки, расширяет сосуды кожи, тормозит перистальтику. Парасимпатическая – наоборот – усиливает перистальтику, суживает бронхи, замедляет сердечную деятельность. Из окончаний постганглионарных нервов парасимпатическая НС выделяет ацетилхолин, действующий на холинорецепторы клеток внутренних органов. Поэтому парасимпатическая НС называется холинергической. Из окончаний постганглионарных нервов симпатическая НС выделяет норадреналин и небольшое количество адреналина, действующие на адренорецепторы внутренних органов).

  • Атропин – расширяет бронхи, но уменьшает секрецию бронхиальных желез, блокирует спазм, вызванный гистамином, аллергенами, физ.нагрузкой (п/к 0,6 мг атропина).
  • Платифиллин – угнетает гладкую мускулатуру – 0,2% р-р.

Синтетические спазмолитики:

  • Апренал
  • Месфенал
  • Ипратропиум бромид
  • Атровент
  • Тровентол

При развитии бронхоспазма можно комбинировать препараты разных групп.

Противогистаминные препараты :

  • Димедрол
  • Дипразин
  • Супрастин + седативное действие
  • Диазолин – нет седативного действия
  • Перновин – медленный антигистаминный ответ.

Последние два в больших дозах действует как L-адреноблокаторы. Ослабляют влияние гистамина, не действуют на брадикинины и калликреин, которые впоследствии играют ведущую роль. Т.к. гистамина больше при реакции немедленного типа, противогистаминные препараты эффективны при атопических формах бр.астмы. Менее эффективны при замедленных реакциях.

Антигистаминные препараты не оказывают профилактического действия.

После снятия бронхоспазма для восстановления проходимости дыхательных путей назначаются отхаркивающие микстуры, муколитические ингаляции, достаточная гидратация больного, отсасывание мокроты.

При неэффективности спазмолитических препаратов вводят гормоны. Преднизолона 1-2 мг/кг.

Последние годы практикуют ингаляции кортикостероидов (ингаляции беклометазона, бетаметазона, триамсиналона). Ингаляционный метод введения предупреждает развитие побочных явлений.

Американские авторы пишут об эффективности низких доз, вводимые в ранние утренние часы, они не вызывают угнетения функции коры надпочечников, а при прерывистых курсах – еще меньше.

При астматическом статусе терапия направлена на снятие спазма, восстановление проходимости дыхательных путей, эвакуацию мокроты, уменьшение отеков слизистой, коррекцию гомеостаза.

В патогенезе астматического статуса большую роль играет обструкция мелких бронхов и бронхиол, развивается глубокая блокада бета-адренергических рецепторов, сгущается кровь и бронхиальный секрет ( потери воды при форсированном дыхании, ограниченное поступление per os ). Нарастает гипоксия и гиперкапния. Прогрессирует гипертензия в малом круге.

В первой стадии показано введение гормонов. Суточная доза преднизолона может быть увеличена до 4-5 мг/кг. Как бронхолитик применяют эуфиллин ( взрослым 10 мл 2-3 раза в сутки ). Полезно назначение седативных.

Для восстановления водного баланса – капельно р-ры глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Андреева, Антова из Болгарии предлагает не более 70 мл/кг в сутки.

Адреностимуляторы вводить очень осторожно, т.к. к моменту поступления в стационар уже использовано большое количество препаратов этого ряда и на фоне резкой гипоксии миокарда может развиться фибрилляция сердца.

Полезно назначение муколитиков в виде ингаляций или в/м.

Если указанные мероприятия не эффективны в течение 1-1,5 часов – больному проводят фторотановый наркоз, назначают дроперидол.

При отсутствии эффекта в течение 20-30. – перидуральная анестезия, вспомогательная вентиляция легких ( СДППД ).

Во второй стадии дополнительно для коррекции метадолического ацидоза – препараты соды ( при рН крови 7,25 в/в 1-2 мл на кг 8,4 соды или 20-30% р-р трисамина ).

Следует предостеречь от применения фторотана в этой стадии. Он малоэффективен и может привести к тяжелым гемодинамическим осложнениям.

Показана лечебная бронхоскопия.

В третье стадии показана искусственная вентиляция легких.

Ингаляция кислорода, геликислородной смеси.

В межприступном периоде проводят специфическую и неспецифическую десенсебилизацию.

Специфическая десенсебилизация заключается в выявлении специфического аллергена и проведение десенсебилизации.

Неспецифическая десенсебилизация многопланова:

  1. Широко применяется гистаглобулин. Был предложен французскими медиками Парро и Лобар в 1958 г. ( увеличивает способность сыворотки крови связывать и инактивировать повышенное содержание свободного гистамина ). Следует сказать, что АКДС-вакцина резко повышает чувствительность гладких мышц к гистамину. Гистоглобулин эффективен в ранних стадиях заболевания. Применяется по различным схемам.
  2. В Белорусском НИИ из крови синтезирован эритрофосфатид, применяемый для профилактики. Это фосфолипиды эритроцитов, обладают противоалергическим действием , нейтрализуют гетеро-антитела, активирует аденилциклазу , входящую в В-рецепторы, расширяющие бронхи . Рекомендуется в/м 2р. /неделю по 25 мг в течение 3-4 недель в постприступном периоде.
  3. На второе звено патогенеза эффективно действует интал/ломудал, крамолин. Особенно эффктивен при атопической форме – при среднем и лёгком течение болезни. Аналогично действует таймед.

Оптимальным курсом считается не менее 2-х месяцев по 3-4 капсулы вдень. Даже длительные до одного года курсы не вызывают побочных реакций. Иногда отмечается сухость слизистой.

С целью десинсебилизации широко применяется фитотерапия, иглотерапия, электроакупунктура.

Для стимуляции Т-системы иммунитета рекомендуют применять декарис(левамозол) прерывистым методом – 2,5мг/кг сутки 2 дня в неделю – длительность 3-6 месяцев.

При неэфективности в течении 2-х месяцев - отменяют.

С целью десинсебилизации применяют общеукрепляющие процедуры препараты кальция , занятия спортом ( полезно плаванье не вызывает бронхоспазм , укрепляет дыхательные мышцы). Рекомендуют также игры с мячом , велосипед, школьную гимнастику.

Санаторно-курортное лечение

Рекомендуется южный берег Крыма, горные курорты, Кисловодск- особенно хорошо направлять с инфекционно-аллергической формой. Местные санатории – целесообразно направлять больных с сопутствующими заболеваниями, противопоказаными для приморских и горных курортов.

Санаторное лечение является важным звеном в этапном лечении: поликлиника – стационар – санаторий.

Диспансерное наблюдение

Дети с бронхиальной астмой и предасматическими состояниями. При благоприятном течение – осмотр ежеквартально. Обязательная санация сопутствующих очагов инфекции.

С диспансерного учёта снимают при отсутствии обострений в течение 5 лет.

При комплексном систематическом и этапном лечение у большинства больных прогноз благоприятный.

Заболевания Комментировать
+ 3 -

Почему люди болеют?



Только некоторые заболевания, такие как грипп или ветряная оспа имеют инфекционную природу и считаются заразными. Микроорганизмы, вызывающие эти заболевания, называются патогенными агентами и включают в себя различные разновидности бактерий, вирусов и простейших грибов. Инфекционные заболевания могут передаваться воздушно-капельным путем, при контакте с зараженными патогенными агентами поверхностями, через загрязненную воду и продукты питания, с укусами насекомых и другими путями.



Отдельную группу инфекционных заболеваний, занимают болезни, передающиеся при сексуальном контакте. Соблюдение мер личной гигиены, изменение образа жизни и профилактические мероприятия помогают предотвратить распространение инфекций. Изучением механизмов распространения инфекционных заболеваний и разработкой мер их профилактики занимается наука эпидемиология.



Вторая группа болезней, включающая в себя такие патологии, как сердечно-сосудистые заболевания, некоторые формы рака, психические расстройства и другие, имеет неинфекционный характер. Многие неинфекционные болезни частично или полностью обусловлены генетическим фактором и могут передаваться по наследству.



Социальными детерминантами здоровья называются социальные условия, в которых проживают люди и которые определяют их здоровье. Как правило, развитие болезней тесно связано с социальными, политическими и экологическими условиями. Социальные детерминанты здоровья были признаны Всемирной организацией здравоохранения как факторы, в значительной мере влияющие на коллективное и личное благополучие людей.



Когда причины заболеваний были не до конца понятны, болезнь обрастала мифами, причинами ее развития считались все факторы, которые общество считало в тот момент негативными. Например, бактериальная природа туберкулеза была обнаружена в 1882 году. До этого же врачи называли причинами болезни наследственность, сидячий образ жизни, распущенность в сексуальных отношениях, злоупотребление жирной пищей и алкоголем, буквально перечисляя все социальные беды своего времени.



Какие причины вызывают болезни?



Причиной инфекционных заболеваний является попадание патогенного агента в организм человека. Существует несколько путей передачи инфекции:




  • Воздушно-капельный путь – возбудитель инфекции попадает в организм человека вместе с мельчайшими капельками слюны и слизи, выделяемыми в воздух больным человеком.

  • Фекально-оральный – инфицирование происходит при употреблении в пищу продуктов, зараженных патогенными микроорганизмами.

  • Контактно-бытовой – человек заражается инфекцией при непосредственном контакте с больным человеком, либо с бытовыми предметами, зараженными инфекцией.

  • Трансмиссивный – болезнь передается вместе с живым переносчиком. Примерами трансмиссивного пути передачи являются укусы насекомых и внутриутробная инфекция.



Неинфекционные заболевания не могут распространяться непосредственно от одного человека к другому. Чаще всего они обусловлены генными мутациями.



Образ жизни также является влияющим фактором. Чаще болеют люди, ведущие малоподвижный образ жизни, злоупотребляющие табаком и алкоголем и неправильно питающиеся.



Что такое симптомы заболеваний?



Симптом – представляет собой проявление необычного состояния или болезни. Симптомы могут быть субъективными или объективными. Субъективный симптом испытывается пациентом и не может наблюдаться врачом. Например, парестезия, относится к субъективным симптомам, так как врач не может знать, испытывает ли пациент покалывания в конечностях. Об этом может сказать только сам пациент. В это же время эритема является объективным симптомом (признаком) – врач может увидеть и оценить степень покраснения кожи.



Зачастую симптомы и признаки являются неспецифичными, но их регулярное повторение и определенные комбинации при определенных болезнях являются основной для постановки диагноза. Иногда симптомы могут однозначно указывать на болезнь. В этом случае говорят о патогномоничных симптомах. Этим же термином также описываются некоторые физиологические состояния вне контекста заболевания, например, когда речь идет о беременности.



Самые распространенные виды заболеваний



В мире существует огромное количество заболеваний. Некоторыми болезнями болеют определенные группы людей, например, малярией болеют люди, проживающие в тропических странах, корью и ветряной оспой болеют преимущественно дети, а гемофилией страдают только мужчины, в то время как женщины являются лишь носителями болезни. Однако существуют заболевания, которыми страдают большие группы людей, вне зависимости от пола, возраста и места проживания. Самыми распространенными видами болезней являются:



Сердечные заболевания и болезни легких



От болезней сердца и сосудов ежегодно в мире умирает свыше 17 миллионов человек. Самими распространенными причинами смерти являются инфаркт, ишемическая болезнь сердца и застойная сердечная недостаточность. Легочные заболевания, а именно хроническая обструктивная болезнь легких, также ежегодно уносит миллионы жизней. Основной причиной развития этих болезней является несоблюдение здорового образа жизни: курение, злоупотребление алкоголем, неправильное питание и недостаточная физическая активность.



Гематологические и аутоиммунные заболевания



Огромное количество людей ежегодно обращаются в больницы с заболеваниями крови. Анемия является одним из самых часто диагностируемых гематологических заболеваний. Около 10-15% людей во всем мире страдают аутоиммунными заболеваниями. Среди них самыми распространенными являются сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит и псориаз. Чаще всего аутоиммунные заболевания имеют генетическую природу.



Рак



Рак является серьезной проблемой современного общества. Каждый день от рака в мире умирает огромное количество людей, и с каждым годом эта пугающая статистика только увеличивается. Самой распространенной формой онкозаболеваний у женщин является рак груди. У мужчин чаще всего диагностируется рак простаты, однако умирают они преимущественно от рака легких. Эта же форма рака, по данным ВОЗ, является основной причиной смерти у обоих полов. Точные причины развития раковых опухолей до сих пор неизвестны. Ученые предполагают, что такие факторы как вредные привычки, работа на вредных производствах и наследственность могут увеличивать вероятность возникновения злокачественного процесса.



Травмы



Травмы также являются причиной большого количества смертей среди населения. Риск различного типа травм зависит от возраста. Например, бытовые травмы, отравления и ожоги угрожают, прежде всего, детям в раннем детстве, пожилые люди чаще получают травмы опорно-двигательного аппарата осенью и зимой (в период гололеда), травмам в результате дорожно-транспортных происшествий подвержены в равной степени люди всех возрастов.



Болезни мозга и заболевания нервной системы



Данные заболевания могут проявляться в любом возрасте. Недостаток фолиевой кислоты в организме беременной женщины может привести к развитию у плода аномалий, которые в последствие приводят к тяжелым осложнениям со стороны нервной системы. Эпилепсия чаще всего поражает подростков. Такие хронические заболевания, как болезнь Альцгеймера, синдром Хантингтона и шизофрения развиваются во взрослом возрасте на фоне необратимых физиологических изменений в головном мозге.



Болезни эндокринной системы



Эндокринные железы выделяют в кровь гормоны, которые влияют на жизненно важные функции организма. Гормональный дисбаланс может стать причиной серьезных проблем со здоровьем. Например, сахарный диабет возникает, если поджелудочная железа перестает вырабатывать достаточное количество инсулина – гормона, который отвечает за переработку глюкозы в организме. Больные сахарным диабетом вынуждены каждый деть делать анализы крови на содержание сахара в крови и при его переизбытке делать инъекции инсулина. Гипертиреоз (нарушение функции эндокринной железы) и синдром Иценко-Кушинга также являются примерами эндокринных заболеваний.



Инфекционные и паразитарные заболевания



По данным Всемирной организации здравоохранения, от различных инфекционных заболеваний во всем мире умерло большее количество людей, чем по любой другой причине. Ранее эпидемии, вызванные вирусами, бактериями и паразитами уносили миллионы жизней. В настоящее время проводится активная профилактика заболеваний, вызванных инфекциями, что препятствует их бесконтрольному распространению.



Болезни, связанные с беременностью и родами



Одной из главных причин смерти новорожденных является синдром внезапной детской смертности. Причины его развития до сих пор остаются неизвестными. Количество умерших детей в различных странах варьирует в зависимости от темпа рождаемости и плотности населения, но, по усредненной статистике, от СВДС умирает 1-2 ребенка из тысячи. Кроме этого, заболевания детей при рождении развиваются вследствие внутриутробной инфекции, асфиксии плода, заражения внутрибольничной инфекцией и др.



Наследственные заболевания



Наследственные патологии могут развиваться в результате изменения в одном гене, как, например, серповидно-клеточная анемия или синдром Дауна, или быть результатом комплексных мутаций – дефект нервной трубки, дисплазия тазобедренного сустава и другие болезни. Наследственными могут быть и кожные заболевания. К ним относятся ихтиоз, псориаз, витилиго и диффузный нейродермит.



Болезни, обусловленные негативными экологическими факторами



Негативное воздействие факторов окружающей среды может быть немедленным, например, множественные смерти людей, связанные с аномальным повышением или понижением температуры. Другие же, такие как меланома (рак кожи), могут развиваться годами.



Лечение заболеваний



За долгие годы развития медицины было разработано огромное количество методов лечения заболеваний. К ним относятся:




  • Медикаментозная терапия – лечение заболеваний и снижение выраженности их симптомов с помощью лекарственных средств. Современные лекарства выпускаются в различных формах – таблетках, растворах для инъекций, мазях, растирках, ингаляторах и др.

  • Хирургическое лечение – удаление части или всего пораженного заболеванием органа или ткани, а также установка имплантатов и трансплантация органов. Хирургия активно применяется для лечения болезней сердца и сосудов, онкологических заболеваний, врожденных патологий и других болезней.

  • Физиотерапия – в основном применяется для лечения болезней опорно-двигательного аппарата. Данный метод лечения основан на применении физических упражнений для снижения ригидности суставов и укрепления мышечного корсета.

  • Лучевая терапия – применяется для лечения онкологических заболеваний. Для уничтожения раковых клеток используются радиоактивные лучи. Источник излучения может быть расположен как на некотором расстоянии от тела человека, так и размещен в непосредственной близости от опухоли внутри тела (брахитерапия).



Кроме этого, существует множество терапевтических методик, таких как аппаратное лечение, фитотерапия, курортотерапия, мануальная терапия и других, выбор которых зависит о специфики заболевания.


еще