Застучала весенняя капель, утром будит щебетание воробьев и солнечные лучи, падающие на краешек подушки. Жмурясь, открываем глаза и улыбаемся утру и весне. Мы воспринимаем окружающее одним из основных органов чувств — глазами. И мало кто задумывается, что миллионы людей лишены этой обыденной для большинства из нас возможности познания мира — видеть. Несмотря на достижения в области медицины и фармации, проблема необратимой слепоты остается актуальной и по сей день. Первичная открытоугольная глаукома — наиболее частая ее причина. Развитие слепоты от глаукомы в мире за последние 30 лет практически не изменилось и составляет 14—15% от общего числа всех слепых.
С чего начинается глаукома.
Однажды зажмурив глаз, в который попала соринка или пролетающая мимо мошка, вдруг замечаешь, что второй почему-то плохо видит. Затем появляются ощущение тяжести в глазах, периодическое затуманивание зрения, радужные круги вокруг источников света, со временем присоединяется сужение поля зрения, ухудшается его острота. Кроме того, может беспокоить боль в висках и в области надбровных дуг, порой настолько нестерпимая, что не знаешь, куда деться. Пьешь массу анальгетиков, которые не помогают, потом вызываешь «Скорую». «Скорая» делает уколы, наступает кратковременное облегчение. Но вскоре все повторяется, плюс к этому зрение продолжает ухудшаться. Только на второй или третий раз, когда «Скорая» снова приезжает и человек говорит: «Доктор, да я еще и не вижу», врач догадывается об истинной причине боли. Вот оно — неприглядное лицо болезни, которую в народе называют «болезнью темно-зеленой воды». Термин «глаукома» был предложен еще Аристотелем и обозначал целую группу патологических состояний. Наше тело (в том числе и глаза) на 80% состоит из жидкости. Вода — та субстанция, через которую питаются многие структуры глаза (например, такие безсосудистые, как роговица и хрусталик). Глазу необходимо большое количество жидкости, которая должна циркулировать и питать его (в нем за день проходит около 200 мл жидкости). Глаз, как и любой другой орган, постепенно стареет, но может наступить и преждевременное старение каких-то структур глазного яблока. И, в частности, той, которая отвечает за отток жидкости. Получается простая задачка из курса физики: жидкость вырабатывается, ей надо куда-то уйти, а она не успевает. В результате нарушения оттока жидкости глаз переполняется, в нем повышается давление и возникает избыточное воздействие на зрительный нерв. Нервный аппарат глаза начинает «страдать» — в канальцах решетчатой пластинки защемляются нервные волокна, нарушается кровоток. Из-за сдавливания зрительный нерв постепенно атрофируется и в дверь «стучится» слепота. Это глаукома классическая. Повышение внутриглазного давления (ВГД) можно сравнить с наводнением: река медленно поднимается все выше и выше. И вот разбушевавшаяся стихия уже сметает все на своем пути... в данном случае лишает человека возможности любоваться закатами, и это тоже катастрофа, его личная, в одночасье разваливающая счастливую жизнь, как карточный домик.
Что делать?
Основные методы лечения первичной открытоугольной глаукомы — медикаментозный, лазерный и хирургический. Все они направлены на снижение внутриглазного давления, как основной причины развития глаукомы. К последним двум прибегать хочется не всем. Люди мечтают о «волшебной пилюле», которая повернула бы время вспять и вернула утраченную возможность видеть. Именно поэтому медикаментозная гипотензивная терапия лидирует в лечении глаукомы. Гамма используемых средств включает разнообразные препараты с различным механизмом понижения внутриглазного давления.
О Карбоангидразе.
Любое действие в организме происходит под строгим контролем веществ, называемых ферментами, которые, как «наставники», следят за сложными процессами, ускоряя их или тормозя. Каждая реакция имеет своего личного «наставника». Карбоангидраза (КА) — фермент, являющийся по своей химической природе цинкопротеидом. Представлен он двумя изоферментами КАI и КАII. Его можно обнаружить в клеточных элементах (эритроцитах, клетках поджелудочной железы, слизистой оболочки желудка, околоушной слюнной железы, почек, ресничного тела глаза), а вот в тканевых жидкостях он не встречается. Карбоангидраза — «наставник» образования угольной кислоты (СО2 + H2O = H2CO3), которая впоследствии распадается на два иона — гидроксильный и бикарбонат (H+ + HCO3). Эта реакция — ключ к секреторным физиологическим процессам во многих тканях, в том числе и в глазу. Многим больным глаукомой в качестве терапии назначают пероральные ингибиторы карбоангидразы — препараты, лишающие процесс взаимодействия веществ своего контролирующего фермента, своего «наставника».
Пути ввоздействия.
В процессе образования водянистой влаги глаза (прозрачной жидкости, представляющей раствор солей и питающей глаз) ионы бикарбоната активно транспортируются в заднюю камеру — один из его отделов, состоящий из цитоплазмы специальных клеток — «колодцев глаза», которые называются беспигментными. Ингибиторы карбоангидразы мешают образованию угольной кислоты, это снижает продукцию HCO3–, что, в свою очередь, вызывает снижение образования водянистой влаги. Внутриглазное давление уменьшается.
Спасительные ингибиторы.
Впервые данные о возможном местном применении 10% раствора ацетазоламида были опубликованы в 1986 году. Прошло много лет, прежде чем был разработан первый эффективный и безопасный местный ингибитор карбоангидразы. В настоящее время для больных доступны два подобных препарата. Это 2% раствор дорзоламида гидрохлорида — первый местный ингибитор карбоангидразы, а также новый препарат — Азопт (1% офтальмологическая суспензия бринзоламида). Данные средства имеют хорошую биодоступность, высокую избирательность действия и мощную ингибиторную активность по отношению к изоферменту КАII. Обладая выраженным гипотензивным эффектом, они лишены побочных системных проявлений. К наиболее частым побочным реакциям местных ингибиторов КА можно отнести жжение, зуд и покалывание в глазу, кратковременное затуманивание зрения или ощущение дискомфорта, следующее сразу за введением препарата. Успокойте пациентов! Эти явления не требуют лечения и купируются самостоятельно через 5—10 мин. Местные ингибиторы КА специфически подавляют КАII. Они длительно сохраняются в цилиарном теле и, таким образом, обеспечивают пролонгированный гипотензивный эффект. Азопт обладает большей глазной переносимостью, чем дорзоламид. Имеет оптимальный состав суспензии и физиологическое pH. Степень глазной переносимости — важный показатель для больных, которые вынуждены применять препараты длительно. Лечебное средство не должно приносить дискомфорт, нарушать привычный образ жизни, мешать пациенту. Многие исследования показывают, что различные проявления глазного дискомфорта после применения Азопта возникают примерно в 2 раза реже, чем при использовании дорзоламида. К тому же значительно больший процент пациентов вовсе не отмечают какого-либо глазного дискомфорта при применении Азопта в сравнении с дорзоламидом. Важно отметить, что, по данным ряда авторов, Азопт повышает кровоток в головке зрительного нерва после местного применения, то есть улучшает его питание, что благоприятно сказывается на прогнозе лечения.
Подтверждение эффективности.
Было проведено исследование, целью которого стала сравнительная оценка гипотензивного эффекта и переносимости Азопта и дорзоламида. На всех этапах отмечалась хорошая местная и системная переносимость препарата Азопт. Исследование показало, что:
- Азопт оказывает выраженный гипотензивный эффект;
- применение Азопта 2 раза в день позволяет контролировать уровень офтальмотонуса (внутриглазного давления);
- Азопт не оказывает системного воздействия на организм и хорошо переносится больными;
- при комбинированном применении Азопта и тимолола малеата наблюдается усиление эффекта. Все вышесказанное говорит в пользу применения местных ингибиторов карбоангидразы, в частности, новейшего препарата Азопт в терапии больных глаукомой. Эти препараты по праву считаются значительным достижением в ее медикаментозном лечении.
