Аутоиммунные заболевания

В группе заболеваний защитной системы организма, особое место занимают аутоиммунные заболевания. Это связанно с большим разнообразием, как проявлений, так и широким спектром нарушений работы органов и систем.

Аутоиммунные заболевания

Причины.

Все аутоиммунные заболевания, связанные с нарушением работы защитной системы организма. Причем как ее составных частей, так и иммунитета в целом. В любом случае основой является агрессия против собственных клеток.

Различают несколько причин, которые могут, приводить к данным патологиям.

1) Возникновение агрессии против собственных органов может быть вызвано так называемой перекрестной чувствительностью. То есть при наличии схожести структур инфекционного агента и некоторых собственных клеток. Другими словами, когда "чужое", против которого направляет свое действие иммунитет, похоже на "свое". В результате чего, антитела будут уничтожать не только инфекционного агента, но и клетки своего организма. Лучше всего данная группа причин прослеживается на таком примере, как гломерулонефрит после перенесенной стрептококковой ангины.

Возбудитель ангины - это грамположительная бактерия, обладающая рядом особенных характеристик. Во-первых, данный микроорганизм способен выделять вещества, нарушающие системы свертывания крови - гемолизины. Отсюда стрептококк получили название гемолитический, а приставку бетта- из-за наличия большого количества бетта-протеинов в составе гемолизина. В результате данный микроорганизм называется бетта-гемолитический стрептококк группы A. Эта его особенность определила строение внешней оболочки. Оно таково, что структура антигенов очень напоминает строение поверхностных белков нефронов и мышечных волокон сердца. В результате действия иммунитета против бактерий, происходит выработка комплиментарных антител, которые направлены на данные антигены. Причем их выработкой занимаются практически все способные к этому клетки иммунной системы. С начала эти вещества действуют только против возбудителей. Но по прошествии некоторого времени после заболевания, объектом для атаки антител, становятся нефроны, имеющие схожие антигены. Это служит толчком для начала воспаления клубочков почек - гломерулонефрит.

Кроме гломерулонефрита, к данной категории осмотрятся.

  • острая ревматическая лихорадка или старое название ревматизм. Возникает после стрептококковой инфекции.
  • артрит, который появляется на фоне перенесенной гонореи.

2). Наибольшее количество заболеваний развивается по механизму, связанному с нарушением структуры клетки. Данная ситуация состоит в том, что все клетки организма обладают индивидуальностью в определенных рамках. Особенно это касается поверхностных белков мембран. То есть у всех существуют одинаковые участки, называемые элементами гистосовместимости. Или, проще говоря, антигенами. Так вот, данные антигены воспринимаются иммунитетом как "свои". Но в результате некоторых воздействий на клетку или целый орган, может происходить изменение структуры данных антигенов, и иммунная система перестает их узнавать. Затем она активирует свои клетки на выработку соответствующих антител и начинает атаковать собственные клетки. Все это приводит к воспалению данных органов.

А изменения структуры антигенов могут, происходить в результате того же воспаления, особенно если оно вызвано вирусами, которые при воззрений внутрь ядра, приводят к перестройки всего метаболизма и соответственно структур.

К данной группе относятся все аутоиммунные заболевания вызванные вирусами. Это, прежде всего аутоиммунный гепатит на фоне инфицирования вирусом гепатита B. К тому же возникновение сахарного диабета 1 типа чаще всего возникает после попадания вирусов в клетки поджелудочной железы.

3) К третьей группе причин относят нарушения самой иммунной системы. В первую очередь, рассматриваются изменения количества популяций некоторых клеток. Так снижение общего содержания T- супрессоров приводит к выходу из под контроля киллерных клеток, что может вызвать агрессию иммунитета против собственного организма. И это очень хорошо видно на примере системной красной волчанки, когда происходит поражение соединительной ткани кожи, легких и внутренних органов.

Нарушения образования T-хелперов в сторону увеличения их численности вызывает излишнюю активацию многих звеньев иммунитета, что также является не желательным для организма. Это хорошо видно на примере склеродермии, когда киллерные клетки активируются не только против чужеродных антигенов, но и против клеток кожи.

4) Последняя группа причин дает так же большое количество аутоиммунных заболеваний. Данные причины связанны с тем, что некоторые органы обладают иммунной толерантностью. А именно, их структура такова, что большая часть клеток органа находится вне зоны контакта с иммунитетом. Например, головной мозг, многие железы и некоторые органы защищены различными барьерами, через которые не могут проникать клетки и факторы иммунной системы. В результате иммунитет не обладает информацией о строении их антигенов и при нарушении данных барьеров первый контакт защитной системы и органа вызывает реакцию, направленную против клеток этого органа.

Так происходит развитие аутоиммунного тиероидита, простатита, рассеянного склероза, миастении, болезни Шегрена.

Но во всех случаях, большая роль отводится наследственным и приобретенным дефектам генов, ответственных за координацию работы иммунной системы.

Механизмы развития и характерные заболевания.

Они практически подобны таковым при аллергических заболеваниях. Но анафилактический тип в развитии аутоиммунных заболеваний не встречается. Все он связаны с развитием агрессии

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото, названный так по имени автора, впервые описавшего данное заболевание. Это наиболее частое заболевание щитовидной железы.

В его развитии принимают участие как клеточные, так и гуморальные факторы иммунитета. В качестве первых факторов выступают T-лимфоциты, которые способствуют разрушению ткани железы, что приводит к снижению выделения ею гормонов. Кроме того, в крови циркулирует большое количество антител к тиреоглобулинам и пероксидазе. В результате нарушается поглощение йода железой. Все вышеперечисленное приводит к развитию воспаления и снижению функции железы. Но в первые несколько лет отмечается повышенная работа щитовидной железы. Дело в том, чем больше происходит разрушение ткани, тем больше гормона выделяется в кровь. Что касается снижения количества тиреоглобулина, гипофиз реагирует на это увеличением продукции тиреотропных гормонов, которые стимулируют работу железы. С течением нескольких лет, когда большая часть железы оказывается разрушенной, на смену гипертиреоза приходит гипотиреоз. Кроме того, с самых первых лет заболевания, в результате воспаления происходит увеличение щитовидной железы, что является появлением чувства комка при глотании.

Системная красная волчанка.

Это заболевание является классическим примером, когда аутоиммунные заболевания возникают в результате нарушения численности одних из видов T-лимфоцитов. В данном случае, основой механизма заболевания является снижение количества T-супрессоров, что способствует потере контроля иммунитета над киллерами. В частности T-киллеры начиная продуцировать большое количество антител и других факторов, которые при связывании друг с другом прикрепляются к стенкам сосудов, что приводит к развития воспаления. В первую очередь поражаются сосуды кожи. Внешне это проявляется в виде красных участках на коже, возникающих обычно без явных причин. Хотя факторы, провоцирующие их появление все же известны. Чаще всего покраснения на коже возникают после стрессов, применении некоторых лекарства, пребывание на солнце. Более всего характерно таких пятен на лице в виде так называемой "бабочки". По мере прогрессирования заболевания поражаются сосуды внутренних органов. Наибольшую опасность представляет отложение иммунных комплексов на стенках сосудов почек и легких, что чаще всего приводит к смерти от легочных осложнений или почечной недостаточности.

Сахарный диабет 1 типа.

В основе появления данного заболевания лежит агрессия иммунитета против клеток поджелудочной железы, которые синтезируют инсулин. Это так называемые островки Лангерганса. В результате этого, происходит их разрушение, что приводит к снижению количества инсулина в крови и развитию сахарного диабета со всеми вытекающими последствиями.

Синдром Гудпасчера.

Это заболевание характеризуется отложением иммунных комплексов на поверхности альвеол легких и мембранах подоцитов - специальных клеток нефрона, которые и осуществляют всю его работу по фильтрации. Человек без лечения погибает от легочного кровотечения или почечной недостаточности.

Склеродермия.

Возникновение заболевания обусловлено действием клеток иммунитета против коллагена - основного белка соединительной ткани. Данная патология протекает относительно медленно, постепенно поражая все органы, в первую очередь, содержащие большее количество соединительной ткани. Смертельные случаи редки из-за медленного протекания заболевания и большинство заболевших умирают в преклонном возрасте.

Ревматоидный артрит.

Возникает из-за перекрестного действия иммунной системы, как на инфекционный агент, так и на ткань суставов. Вместе с ревматической лихорадкой и гломерулонефритом.

Рассеянный склероз.

Основой для возникновения данного заболевания является утеря головным мозгом своей иммунной толерантности. В результате чего некоторые факторы иммунитета начинают медленное уничтожение нейроглии, что приводит к гибели нейронов и замещению их соединительной тканью.

Кроме данных заболеваний, к аутоиммунным относится еще большое количество, разнообразных по клинике и последствиям, патологий. Но всех их объединяет одно. Это участи в начале и течении иммунной системы. Поэтому первопричина кроется именно в нарушении этой системы, которые до конца не ясны, что делает все аутоиммунные заболевания одной из главных загадок медицины нашего века.

 
Иммунология Комментировать
+ 2 -