Иммунные заболевания

Патология иммунитета и основные причины.

Иммунные заболевания

Эволюция живых организмов всегда идет по линии усложнения и лучшего приспособления к внешним условиям. Но для процветания того или иного вида, важно не только иметь очень высокую внутреннюю организацию, но и хорошо справляться с негативным влиянием окружающей его среды. В первую очередь речь идет о способности к сопротивлению инфекциям. Здесь главную роль играет иммунитет. И чем более развит вид, чем более он притязает на свою роль в биосфере Земли, тем более сложно устроена его иммунная система. Это является ключом к процветанию. Таковы птицы и млекопитающие. Но с другой стороны, такой уровень развития защиты организма, может оборачиваться негативными последствиями для самого организма, что выливается в различные иммунные заболевания.

В строгом смысле, под данную категорию попадают любые нарушения иммунной системы, которые приводят к болезням. Сюда нельзя относить состояния нарушения системы защиты или ее компонентов, произошедшее в результате негативного влияния других заболеваний и проходящие после излечения данных патологии. Например, снижение общего иммунитета вследствие лучевой болезни или некоторых инфекций не является самостоятельным заболеванием, а рассматривается как состояние.

Истинные иммунные заболевания включают в себя две группы патологий.

  • Заболевания, связанные с повышением активности иммунной системы.
  • Заболевания, которые являются следствием нарушения координации в работе иммунитета.

Аллергические заболевания.

В первую группу заболеваний входят аллергии. Они связанны с повышением чувствительности одного или нескольких звеньев иммунитета. Точные причины развития данных патологий не известны. Существуют несколько разных, но поддерживаемых достаточно большим количеством врачей, теорий. По одной из них, в развитии аллергии принимают участие наследственные факторы. В частности, имеются достоверные данные за то, что нарушения хромосом, регулирующих работу иммунитета, могут давать способность к повышенной чувствительности на те или иные антигены. Согласно другой теории, такая повышенная реакция иммунитета возникает под действием внешних факторов. Немалое количество специалистов являются приверженцами так называемой смешанной теории. Она включает в себя как генетические, так и внешние факторы.

За первую теорию говорит тот факт, что нередко аллергии носят наследственный характер. К тому же, при обследовании таких людей, имеются данные за нарушения участков некоторых хромосом.

В пользу второй теории имеются данные о развитии аллергии после длительного и чрезмерного контакта с одним(и) и тем(и) же антигеном(ми). Например, распространение аллергии на антибиотики и дезинфицирующие средства среди медицинских сестер процедурных кабинетов, работающих в течении нескольких лет.

В качестве доказательств смешанной теории, выступает ряд наблюдений, что аллергия возникает чаще у лиц имеющих предрасположенность к этому. И только под действием частного контакта с аллергеном - антигеном, вызывающим аллергические реакции.

Какой бы ни была причина, все аллергические реакции начинаются примерно одинаково. Контакт с аллергеном приводит к очень сильному ответу со стороны клеток и факторов иммунной системы.

Но это только общий механизм. Для разных видов аллергических заболеваний они несколько отличаются. На этом и построена классификация всех групп аллергий.

  • Первый тип называется анафилактический из-за скорости своего развития. Она может составлять несколько секунд. Во время первой попадания антигена в организм, происходит образование специфических иммуноглобулинов Е и их прикрепление к базофилам и тучным клеткам. После повторного контакта с данным антигеном происходит так называемая реакция дегрануляции этих клеток, и они выбрасывают большое количество медиаторов воспаления. В результате этого происходит развитие таких аллергических заболеваний как анафилактический шок, крапивница, отек Квинке. Так же по первому типу происходит развитие приступа удушья при бронхиальной астме.
  • Второй тип получил название цитотоксический. Это связанно с тем, что повторный контакт приводит к активации системы комплемента и некоторых клеток иммунной системы, которые через иммуноглобулины М и G, разрушают клетки имеющие на мембране IgЕ к аллергену. По данному механизму развиваются экземы, дерматиты, а так же крапивница и сенная лихорадка.
  • Развитие третьего типа связанно с отложением комплексов аллерген-иммуноглобулин на стенках сосудов и базальных мембран тканей. Например, в коже. Этот тип характерен для геморрагического васкулита, синдрома Лаела.

Необходимо отметить, что крапивница, сенная лихорадка и синдром Лаела, развиваются по нескольким типам. Все зависит от количества аллергена и времени его нахождения в организме.

  • Четвертый тип развивается медленнее, чем три предыдущих, которые относятся к реакциям немедленного типа, тогда как данный является реакцией замедленного типа.

В результате контакта с аллергеном, происходит активация клеточного иммунитета. А именно: макрофаги, которые поглощают антиген, выделяют специальные вещества и стимулируют на контакт с ними лимфоцитов. Те в свою очередь пролиферируют в киллеры и хелперы. После этого, T-киллеры начинают атаковать клетки, имеющие на своей мембране антитела к аллергенам, что и вызывает воспаление.

Аутоиммунные заболевания.

Нарушения работы составных частей иммунитета иногда считают 5-м типом реакций гиперчувствительности. Основанием для этого служит общность механизмов действия клеток. То есть в качестве пускового механизма служит антиген. Вот только здесь им являются антигены собственных клеток организма.

А происходит это в результате нарушения реакций "узнавания" или экспрессии антигенов на клетках иммунитета. Данное обстоятельство отличает иммунные заболевания второй группы от аллергий, где экспрессия не изменена.

Сюда входят все аутоиммунные заболевания.

К основным причинам возникновения аутоиммунных заболеваний относят две большие группы.

  • перекрестная чувствительность. То есть реакция иммунитета на так называемые этиотопы. Эта антигены инфекционных агентов схожих по своей структуре с антигенами собственных клеток. В результате чего иммунный ответ будет действовать не только на инфекционный агент, но и на собственные клетки. Классическими примерами являются возникновение гломерулонефрита и ревматизма после перенесенной стрептококковой ангины. Разберем данную ситуацию подробнее. Возбудителем ангины чаще всего бывает ß-гемолитический стрептококк группы A. На его поверхности находится антиген, который по своей структуре схож с антигенами нефронов и кардиомиоцитов (мышечных волокон сердца). Изначально иммунная система начинает вырабатывать антитела против стрептококка. На первых порах данные вещества действительно работают на уничтожение бактерий. Но их выработка продолжается и после завершения борьбы с инфекцией. Данный механизм считается нормой для иммунитета. Хотя здесь, по не ясным до конца причинам, эти антитела начинают атаковать нефроны или кардиомиоциты. Обычно такое происходит через 1,5-2 недели после перенесенной ангины.
  • ко второй группе причин относят нарушение иммунной толерантности некоторых органов. Например, после травмы одного глаза, через некоторое время может происходить отторжение другого. Дело в том, что глаза относятся к иммунопривилегированным органам и основная масса их клеток отделена от контакта с кровью. Соответственно иммунитет не обладает сведениям о строении данных клеток, то есть ему не знакомы антигены глаза. Механизм любой травмы подразумевает под собой нарушение целостности любого барьера. А это значит, что антигены могут легко попасть в кровь, где и будут распознаны иммунитетом как "чужое". После чего защитные механизмы организма начнут производить соответствующие антитела и готовить соответствующее поколение клеток. Все это направлено против клеток и частей глаза. В результате, иммунитет запускает реакцию отторжения "чужеродного органа". Но в данном случае, им является собственный здоровый глаз.

подобным образом происходит развитие многих аутоиммунных заболеваний других органов. Зоб Хашимото - воспаление щитовидной железы, аутоиммунный простатит. Предполагается, что в развитии рассеянного склероза участвуют те же механизмы, так как ткань головного мозга обладает иммунной толерантностью.

  • Достаточно распространенной причиной является нарушение антигенных свойств клеток под действием некоторых инфекционных агентов. Суть этих причин состоит в том, что при внедрении внутрь клетки некоторых микроорганизмов (чаще это вирусы) происходит изменение поверхности их мембран. Вместе с этим изменяются и антигенные свойства. Иммунитет начинает воспринимать данные клетки как "чужие" и запускает механизмы их уничтожения. Наиболее ярким примером является сахарный диабета 1 типа, когда иммунитет вырабатывает антитела против клеток поджелудочной железы, особенно тех, которые вырабатывают инсулин. Также происходит развитие аутоиммунного воспаления печени на фоне перенесенного инфекции вкуса гепатита B.
  • И наконец, последней группой причин являются так называемые внутренние. То есть связанные с собственными механизмами иммунитета. Например, нарушение координации между классами лимфоцитов, может, приводить к аутоиммунному воспалению. По данному механизму идет развитие системной красной волчанки, склеродермия. В первом случае заболевание связно со снижением активности T-супрессоров, что дает возможность киллерам атаковать "все подряд". Основой для развития склеродермии является чрезмерная активность T-хелперов. И как результат - иммунитет атакует собственные ткани.

В заключении, хочется отметить, что, не смотря на боле менее четкое разграничение среди групп иммунных заболеваний, предполагать развитие заболевания по одному "сценарию" не возможно. Так как при всех данных патологиях задействована система иммунитета. А как она себя может повести в той или иной ситуации, всегда не предсказуемо. Все это делает иммунные заболевания предметом особого наблюдения.

Иммунология Комментировать
+ 2 -