Бронхиальная астма у детей

В ряду многочисленных заболеваний органов дыхания у детей важное место принадлежит аллергическим поражениям дыхательной системы – респираторным аллергозам, классическим и наиболее распространенным среди них заболеванием является бронхиальная астма у детей. Актуальность проблемы бронхиальной астмы обусловливается значительным ростом этих заболеваний за последние десятилетия и повышением тяжести течения ( в США 3,2-11,4% детей страдают бронхиальной астмой). Выросла и летальность от бронхиальной астмы ( в США 0,2-0,3 на 100 тыс.).

Бронхиальная астма у детей – это аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью трахеи и бронхов в ответ на различные стимулы, проявляющееся распространенным сужением воздухоносных путей. Важнейшим звеном в развитии аллергоза является иммунологический процесс. Но имеют большое значение и наследственный, инфекционный, психологически и некоторые другие факторы.

При изучении наследственной расположенности к астме выявлено, что наличие астмы у родителей в 1,5-3 раза увеличивает частоту возникновения астмы у детей, а сочетание астмы с экземой – в 3,3 раза. Факторами риска могут быть и аллергические заболевания у самого ребенка – наличие экземы у детей обусловливает развитие бронхиальной астмы в 30-100% случаев.

Способствует аллергизации и преобладание искусственного вскармливания.

Имеет значение и влияние окружающей среды. По данным латвийских, азейрбайджанских педиатров наивысший показатель заболеваемости бронхиальной астмы отмечается в районах, примыкающим к промышленным объектам, в районах с наиболее интенсивным движением автотранспорта. Меньший процент заболеваемости в сельской местности. Самый низкий процент в местностях с большой лесопарковой зоной.

По данным Ленинграда уровень первично заболеваемости и распространенности бронхиальной астмы существенно выше у детей из семей служащих, чем у детей из семей рабочих.

Роль причинно значимого фактора в развитии бронхиальной астмы может играть любое вещество, способное вызвать аллергическую реакцию. Антигены – все те вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Антигены – вещества не только белковые, но и сложные полисахариды, липополисахариды, полипептиды, высокополимерные препараты нуклеиновых кислот.

Антигенные свойства связаны с величиной молекулы ( не менее 10 000).

Антигены могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзоаллергены по классификации Адо А.Д. составляют две большие группы: инфекционные и неинфекционные. В зависимости от этого различают две формы бронхиальной астмы: атопическую ( аллергическую) и инфекционно-аллергическую.

Выделение этих форм оправдано, т.к. они различаются по этиологическим факторам, по клиническому течению и требуют различного лечения.

Состояние аллергии при атопической форме бронхиальной астмы развивается под влиянием инфекционных аллергенов (пыльца растений, различные пыли, бытовые аллергены и др., пыльца тимофеевки, акаций, липы, тополя, причем количество немикробных аллергенов увеличивается ввиду быстрого развития химической прмышленности и загрязнения внешней среды). Как показали многочисленные исследования, у большинства больных имеется поливалентная аллергия.

Основным патофизиологическим механизмом развития атопической бронхиальной астмы являются аллергические реакции немедленного типа. Инфекционные аллергены вызывают образование в организме специального рода аллергических антител – реагинов, относящихся обычно по своим физико-химическим свойствам к классу иммуноглобулинов Е.

Реагины выполняют роль аппаратов, присоединяющих аллерген к клеткам-мишеням, которыми являются в основном тучные клетки.

Считают, что способность реагировать на какой-либо конкретный антиген, также высота иммунного ответа, генетически закодированы. У таких больных, как правило, устанавливается высокая положительная аллергическая наследственность ...

Специфическая диагностика атопической бронхиальной астмы основана прежде всего на выявлении реагенов у больных

Кожные аллергологические пробы – продолжительная проба свидетельствует о наличии в коже больного специфических антител, к использованному аллергену. Однако, отрицательная проба не исключает этиологическую роль данного аллергена при бронхиальной астме, при которой шоковым органом является не кожа, а слизистая дыхательного тракта. Поэтому более объективными считаются провокационные назальные и ингаляционные пробы.

В последние годы популярна методика исследований в сыворотке крови иммуноглобулина Е, у лиц с атопической формой она во много раз выше, чем у здоровых, особенно при дермореспираторном синдроме. В качестве дополнительного метода используют непрямой тест дегрануляции тучных клеток по Шелли, дегрануляции базофилов. Косвенным доказательством является обнаружение в крови повышенного содержания гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и др. БАВ.

В настоящее время большинство аллергенов определяют у большинства больных детей атопическую форму бронхиальной астмы, причем, чем младше ребенок к началу заболевания, тем эта форма встречается чаще. В более старшем возрасте увеличивается удельный вес инфекционно-аллергической бронхиальной астмы.

Результаты исследований казанских педиатров

При инфекционно-аллергической форме заболевания, кроме гуморальных механизмов, имеют значение клеточные механизмы повышенной чувствительности. Определяющем в патогенезе этой формы заболевания являются бактериальные аллергены, имеющие, как полагают, общие детерминанты с тканями бронхо-легочного аппарата больного ребенка. Основными аппаратами клеточных аллергических реакций являются макрофаги и клетки лимфоцитарного ряда. Они получают и передают информацию от аллергена на клетки-мишени и определяют картину их аллергических реакций. Сенсибилизированные лимфоциты в этих реакциях действувют также строго специфично, как антитела. Долгое время велись поиски медиаторов аллергических реакций замедленного типа. В последние годы эти поиски увенчались некоторыми успехами. Помимо уже известных ранее факторов лимфозиса и переноса, определенны такие факторы, как игибирующие миграцию макрофагов, блокирующие бластообразования и митозы, хемотаксиса, кожнореактивный, проницаемости лимфатических узлов, лимфатические и др.

Разработанны и используются методы количественного определения некоторых из них с целью диагностики состояния Т-системы, функции специфически сенсибилизированных лимфоцитов. В практике широко применяется реакция бластной трансформации лимфоцитов со специфическим аллергеном, метод бляшкообразования, реакция повреждения нейтрофилов, реакция игибиции миграции макрофагов из капилляров. Провокационные тесты для диагностики инфекционной аллергии практикуются лишь по особым показаниям.

В клинических условиях дифференцировать участии в патогенезе аллергических реакций замедленного и немедленного типа нелегко.

Многие клиницисты отмечают участие тех и других реакций.( Дин. диагностика инфекционной и атопической формы)

В последние годы появились сообщения о роли простагландинов – высокобиологически активных веществ, полученных впервые из секретов предстательной железы, ввиду чего они и получили свое название. Под воздействием некоторых БАВ ( гистамин, серотонин и др.) выявляется простогландин Ф2А и показывает бронхоспастический эффект. Простогландины группы Е – наоборот способствуют снятию спазма. Считают, что нарушение равновесия простогландинов Ф и Е в легочной ткани имеют определенное значение в патогенезе приступа.

Суммируя изложенные факты, можно выделить три стадии течения аллергической реакции (по Адо) :

  • 1-я иммунологическая ( взаимодействие специфического антигена с антителом на территории клеток шокового органа – тучные клетки, базофилы, клетки соединительной ткани).
  • 2-я патохимическая, во время которой освобождается из клеток биологически активные продукты: гистамин, кинины, МРС и др. – более десяти.
  • 3-я патофизиологическая – когда под влиянием освободившихся веществ повреждаются ткани эффекторы:

  1. развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов;
  2. возникает отек в стенке бронхов в результате вазомоторных изменений;
  3. наступает гиперсекреция слизистых желез бронхов.

Определенное значение имеет дискоординация функций дыхательных мышщ, что ведет к нарушению ритма дыхания.

У детей раннего возраста преобладает вазомоторные нарушения и гиперсекреция.

На течение бронхиальной астмы оказывают влияние и функциональное состояние ЦНС, особенности гормональной регуляции.

Классификация бронхиальной астмы

  1. Форма (иммуные: атопическая, инфекционно-зависимая, смешанная; неиммунные: аспириновая, дисгормональная, напряжения и др.)
  2. Период заболевания (обострение: приступ, послеприступный период, статус; внеприступный период)
  3. Тяжесть ( легкая, средняя, тяжелая)
  4. Осложнения (легочное сердце, эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, неврологические и эндокринные расстройства).

В течении б.астмы наиболее типичным является приступ удушья. Часто приступ начинается поздно вечером или ночью, длится от нескольких минут до нескольких часов и дней.

Больной жалуется на тяжелое затрудненное дыхание, мучительный спастический кашель. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся в постели, просятся на руки и часами находятся на руках у родителей. Больные старшего возраста принимают вынужденные позы, сидят в постели или на стуле, наклонившись вперед и оперевшись руками об кровать, или собственные колени – т.е. стремятся создать опору для дополнительных дыхательных мышц, фиксировать плечевой пояс, облегчить дыхание. На вопросы отвечают неохотно, односложно, голос глухой. Появляется бледность и одутловалость лица, синюшность кожи и слизистой, на лице выражение тревоги, страдания. Грудная клетка резко вздута, находится в состоянии максимального вдоха, во время вдоха отмечаются втяжения податливых мест грудной клетки, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы (грудинно-ключичные, грудные, прямые мышцы живота).

У большинства детей появляется одышка (чем младше ребенок, тем она более выражена). Вдох обычно короткий, выдох продолжительный, шумный (экспираторная одышка), на расстоянии слышны хрипы, свисты.

Перкуторно – коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, понижении экскурсии ее при дыхании.

Аускультативно – дыхание ослаблено, обилие свистящих и жужащих хрипов, а у детей первых лет жизни – и рассеянные, разнокалиберные.

Границы сердца сужены за счет эмфиземы легких. Тоны сердца приглушены, нередко акцент второго тона на легочной артерии.

При длительном течении приступа состояние особенно тяжелое.

Клиническая картина приступа может меняться в зависимости от возраста больного, предшествующего состояния и факторов, вызывающих приступ.

Чаще у детей первых лет жизни отмечается нетипичное течение в виде астматического бронхита. С.Г.Звягинцева объясняет это анатомо-физиологическими особенностями бронхов у детей раннего возраста – в патогенезе преобладает фаза секреторного расстройства, вследствие чего приступ развивается медленно, продолжается длительно, удушье выражено мало ( т.к. мало гладких мышечных волокон, сократительная способность их снижена), отмечается обильное выделение слизи, чаще повышается температура. При этом спазмолитики оказывают слабое действие.

Астматическое состояние длится от нескольких дней до недель.

Различают три стадии статуса:

  • 1-я начальная (или субкомпенсации) – диспноэ, застой в легких, гипервентиляция, нарушение КЩР, обилие хрипов.
  • 2-я - декомпенсации – диспноэ (вдох : выдох – 1 : 2), ДН, гиперсекреция, правожелудочковая недостаточность, гиперкапния, участки с хрипами чередуются с «немыми».
  • 3-я – гипоксемическая кома – над легкими немые зоны, участки ателектазов.

Легкое течение характеризуется редкими приступами удушья (3-4 за год). Приступы легкие, быстро купируются, общее состояние существенно не страдает.

В периоде ремиссии дети были практически здоровыми, деформации грудной клетки, нарушений функции ЦНС и СС не отмечалось. Показатели внешнего дыхания соответствовали возрастной норме.

Среднетяжелое течение болезни (более 50%) приступы повторялись почти ежемесячно. Длительность их составляла несколько дней. Период обострения длится 1,5-2 недели, за этот период исчезали изменения в дыхательной системе, нормализовалось кровообращение.

Однако, даже в ремиссии была характерна повышенная утомляемость, раздражительность, отклонение показателей внешнего дыхания. Отмечались бледность и сероватость кожных покровов, иногда легкая синюшность вокруг рта, отставание в росте и весе. У половины детей – деформация грудной клетки.

Тяжелое течение – характеризовалось частыми, тяжелыми и трудно купируемыми приступами ( спазмолитические препараты оказывали кратковременный эффект ). Межприступный период – короткий. Иногда период обострения длился несколько месяцев.

При длительном течении дети отставали в физическом развитии, имели выраженную деформацию грудной клетки, у части формировалось хроническое легочное сердце. На спирограмме отмечался обструктивный тип нарушения вентиляции.

Лечение бронхиальной астмы – сложная проблема, зависит от периода тяжести болезни, формы тяжести заболевания, индивидуальных и возрастных особенностей. Лечение приступа: в первую очередь – спазмолитическое. Спазмолитические препараты прямого миолитического действия – непосредственно снижают тонус гладких мышц бронхов, т.к. тормозят миофибриллы, устраняют уже имеющийся спазм, являются ингибиторами фосфодиэстеразы: папаверин, ношпа, никошпан, теофиллин, эуфиллин ( теофиллин + этилен диамид для улучшения растворимости ).

Дозы эуфиллина:

  • до 3-х лет – 0,025,
  • 3-7 лет - 0,03-0,04
  • старше 7 лет - 0,05.

При парентеральном введении до 9-ти лет – 24 мг/кг сутки. Старшим детям 9 мг на кг 3 раза в день, перектум до 15 мг/кг в сутки.

2-я группа – спазмолитики, возбуждающие адренорецепторы – адреномиметики:

  • адреналин – малопоказан, т.к. возбуждает рецепторы сердечной мышцы, на фоне гипоксии может вызывать фибрилляцию миокарда.
  • эфедрин – в меньшей степени возбуждает альфарецепторы.

Дозы:

  • до 3-х лет – 0,01 – 0,015
  • с 3 до 7 – 0,015 – 0,02
  • старше 7 лет – 0,025.

В США применяют эфедрин в дозе 1 мг/кг до 8 недель, побочного действия не отмечено ( пресс-инф. «Новости медицины», 1978, №3 ).

  • изадрин – почти не действует на альфарецепторы, не повышает артериальное давление.
  • алупен – близок к изадрину, действует слабее, но длительнее (2% раствор для ингаляций ).

В последнее время синтезировано много спазмолитиков избирательного вета-адреномиметического действия: изопротеренол, фербуталин (дриканил), арубндол, орципреналин (астмапент), салбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), римитерол.

Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру, но частое применение может вызвать даже остановку дыхания. Поэтому в день 2-3 ингаляции. На месяц 1 упаковку аэрозоля.

М-холиноблокаторы

(Симпатическая НС – повышает Ад, усиливает обмен веществ, учащает сердечную деятельность, расширяет бронхи, зрачки, расширяет сосуды кожи, тормозит перистальтику. Парасимпатическая – наоборот – усиливает перистальтику, суживает бронхи, замедляет сердечную деятельность. Из окончаний постганглионарных нервов парасимпатическая НС выделяет ацетилхолин, действующий на холинорецепторы клеток внутренних органов. Поэтому парасимпатическая НС называется холинергической. Из окончаний постганглионарных нервов симпатическая НС выделяет норадреналин и небольшое количество адреналина, действующие на адренорецепторы внутренних органов).

  • Атропин – расширяет бронхи, но уменьшает секрецию бронхиальных желез, блокирует спазм, вызванный гистамином, аллергенами, физ.нагрузкой (п/к 0,6 мг атропина).
  • Платифиллин – угнетает гладкую мускулатуру – 0,2% р-р.

Синтетические спазмолитики:

  • Апренал
  • Месфенал
  • Ипратропиум бромид
  • Атровент
  • Тровентол

При развитии бронхоспазма можно комбинировать препараты разных групп.

Противогистаминные препараты :

  • Димедрол
  • Дипразин
  • Супрастин + седативное действие
  • Диазолин – нет седативного действия
  • Перновин – медленный антигистаминный ответ.

Последние два в больших дозах действует как L-адреноблокаторы. Ослабляют влияние гистамина, не действуют на брадикинины и калликреин, которые впоследствии играют ведущую роль. Т.к. гистамина больше при реакции немедленного типа, противогистаминные препараты эффективны при атопических формах бр.астмы. Менее эффективны при замедленных реакциях.

Антигистаминные препараты не оказывают профилактического действия.

После снятия бронхоспазма для восстановления проходимости дыхательных путей назначаются отхаркивающие микстуры, муколитические ингаляции, достаточная гидратация больного, отсасывание мокроты.

При неэффективности спазмолитических препаратов вводят гормоны. Преднизолона 1-2 мг/кг.

Последние годы практикуют ингаляции кортикостероидов (ингаляции беклометазона, бетаметазона, триамсиналона). Ингаляционный метод введения предупреждает развитие побочных явлений.

Американские авторы пишут об эффективности низких доз, вводимые в ранние утренние часы, они не вызывают угнетения функции коры надпочечников, а при прерывистых курсах – еще меньше.

При астматическом статусе терапия направлена на снятие спазма, восстановление проходимости дыхательных путей, эвакуацию мокроты, уменьшение отеков слизистой, коррекцию гомеостаза.

В патогенезе астматического статуса большую роль играет обструкция мелких бронхов и бронхиол, развивается глубокая блокада бета-адренергических рецепторов, сгущается кровь и бронхиальный секрет ( потери воды при форсированном дыхании, ограниченное поступление per os ). Нарастает гипоксия и гиперкапния. Прогрессирует гипертензия в малом круге.

В первой стадии показано введение гормонов. Суточная доза преднизолона может быть увеличена до 4-5 мг/кг. Как бронхолитик применяют эуфиллин ( взрослым 10 мл 2-3 раза в сутки ). Полезно назначение седативных.

Для восстановления водного баланса – капельно р-ры глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Андреева, Антова из Болгарии предлагает не более 70 мл/кг в сутки.

Адреностимуляторы вводить очень осторожно, т.к. к моменту поступления в стационар уже использовано большое количество препаратов этого ряда и на фоне резкой гипоксии миокарда может развиться фибрилляция сердца.

Полезно назначение муколитиков в виде ингаляций или в/м.

Если указанные мероприятия не эффективны в течение 1-1,5 часов – больному проводят фторотановый наркоз, назначают дроперидол.

При отсутствии эффекта в течение 20-30. – перидуральная анестезия, вспомогательная вентиляция легких ( СДППД ).

Во второй стадии дополнительно для коррекции метадолического ацидоза – препараты соды ( при рН крови 7,25 в/в 1-2 мл на кг 8,4 соды или 20-30% р-р трисамина ).

Следует предостеречь от применения фторотана в этой стадии. Он малоэффективен и может привести к тяжелым гемодинамическим осложнениям.

Показана лечебная бронхоскопия.

В третье стадии показана искусственная вентиляция легких.

Ингаляция кислорода, геликислородной смеси.

В межприступном периоде проводят специфическую и неспецифическую десенсебилизацию.

Специфическая десенсебилизация заключается в выявлении специфического аллергена и проведение десенсебилизации.

Неспецифическая десенсебилизация многопланова:

  1. Широко применяется гистаглобулин. Был предложен французскими медиками Парро и Лобар в 1958 г. ( увеличивает способность сыворотки крови связывать и инактивировать повышенное содержание свободного гистамина ). Следует сказать, что АКДС-вакцина резко повышает чувствительность гладких мышц к гистамину. Гистоглобулин эффективен в ранних стадиях заболевания. Применяется по различным схемам.
  2. В Белорусском НИИ из крови синтезирован эритрофосфатид, применяемый для профилактики. Это фосфолипиды эритроцитов, обладают противоалергическим действием , нейтрализуют гетеро-антитела, активирует аденилциклазу , входящую в В-рецепторы, расширяющие бронхи . Рекомендуется в/м 2р. /неделю по 25 мг в течение 3-4 недель в постприступном периоде.
  3. На второе звено патогенеза эффективно действует интал/ломудал, крамолин. Особенно эффктивен при атопической форме – при среднем и лёгком течение болезни. Аналогично действует таймед.

Оптимальным курсом считается не менее 2-х месяцев по 3-4 капсулы вдень. Даже длительные до одного года курсы не вызывают побочных реакций. Иногда отмечается сухость слизистой.

С целью десинсебилизации широко применяется фитотерапия, иглотерапия, электроакупунктура.

Для стимуляции Т-системы иммунитета рекомендуют применять декарис(левамозол) прерывистым методом – 2,5мг/кг сутки 2 дня в неделю – длительность 3-6 месяцев.

При неэфективности в течении 2-х месяцев - отменяют.

С целью десинсебилизации применяют общеукрепляющие процедуры препараты кальция , занятия спортом ( полезно плаванье не вызывает бронхоспазм , укрепляет дыхательные мышцы). Рекомендуют также игры с мячом , велосипед, школьную гимнастику.

Санаторно-курортное лечение

Рекомендуется южный берег Крыма, горные курорты, Кисловодск- особенно хорошо направлять с инфекционно-аллергической формой. Местные санатории – целесообразно направлять больных с сопутствующими заболеваниями, противопоказаными для приморских и горных курортов.

Санаторное лечение является важным звеном в этапном лечении: поликлиника – стационар – санаторий.

Диспансерное наблюдение

Дети с бронхиальной астмой и предасматическими состояниями. При благоприятном течение – осмотр ежеквартально. Обязательная санация сопутствующих очагов инфекции.

С диспансерного учёта снимают при отсутствии обострений в течение 5 лет.

При комплексном систематическом и этапном лечение у большинства больных прогноз благоприятный.

Заболевания Комментировать
+ 3 -