Респираторные заболевания у детей

Определение понятия «острые респираторные заболевания».

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) — группа острозаразных инфекций, сопровождающихся развитием инфекционного токсикоза, преимущественным поражением органов дыхания, а также нередко других жизненно важных органов и систем (нервной, сердечно-сосудистой, печени и др.). ОРЗ по своему удельному весу занимают ведущее место в структуре инфекционной патологии детей (до 60—80%). Эксперты ВОЗ отмечают в последние года неуклонный рост заболеваемости ОРЗ.

Дети первого полугодия жизни болеют редко, что обусловлено наличием пассивного трансплацентарного иммунитета, относительной их изоляцией. Наиболее часто ОРЗ регистрируются в возрасте от года до 5 лет, что объясняется утратой материнского и отсутствием приобретенного иммунитета, резким увеличением числа контактов. Частота заболевания ОРЗ в этой группе колеблется от 3—4 до 8 раз в год, у часто болеющих возникают ежемесячно.

Наиболее подвержены ОРЗ дети с хронической патологией ЛОР-органов, с аномалией развития дыхательных путей, респираторными аллергозами, иммунодефицитным состоянием. В свою очередь ОРЗ способствуют формированию хронической патологии дыхательных путей и ЛОР-органов, резко изменяют реактивность организма ребенка, снижают общий и местный иммунитет, благоприятствуют развитию аллергической патологии, существенно влияют на психическое и физическое развитие.

Какова этиологическая структура ОРЗ?

1. Миксовирусы:

  • вирусы гриппа A1, A2, В, С;
  • вирусы парагриппа;
  • респираторно-синцитиальные вирусы.

2. Аденовирусы.

3. Пикорнавирусы:

  • вирусы Коксаки;
  • вирусы ECHO;
  • риновирусы.

4. Коронавирусы.

5. Реовирусы.

6. Герпесвирусы:

  • цитомегаловирусы;
  • вирусы инфекции простого герпеса;
  • вирусы опоясывающего герпеса;
  • вирусы Эпштейна-Барр.

7. Внутриклеточные паразиты:

  • хламидии;
  • микоплазмы.

8. Бактериальные инфекции:

  • пневмококки;
  • менингококки;
  • стафилококки;
  • стрептококки;
  • легионеллы;
  • атипичные микобактерии.

9. Простейшие:

  • пневмоцисты.

10 . Грибы:

  • кандиды;
  • аспергиллы.

11. Смешанные инфекции.

Что вы знаете о патогенезе острых респираторных заболеваний?

В патогенезе ОРЗ можно выделить 5 основных фаз патологического процесса.

1. Внедрение возбудителя в верхние дыхательные пути. При дыхании большое количество возбудителей и контаминирующих агентов попадают на слизистую оболочку респираторного тракта, однако у большинства детей трахея и нижележащие отделы остаются стерильными. В этом заслуга анатомо-физиологических приспособлений (мукоцилиарный транспорт), неспецифических факторов защиты (неспецифические вирусные ингибиторы, лизоцим, альвеолярные макрофаги, взаимодействующие с сурфактантом), факторов местного и общего иммунитета. Попавшие возбудители подвергаются немедленному уничтожению или остаются в верхних путях, поселяясь как сапрофиты.

Альтернативный вариант — развитие инфекционного процесса. Для его осуществления необходимо попадание в респираторный тракт достаточно большого количества возбудителей, обладающих высоковирулентными и токсигенными свойствами. Кроме того, определенное значение имеет состояние микроорганизма, а именно: наличие хронических очагов инфекции в респираторном тракте и ЛОР-органах, аномалия развития в указанных системах, аллергический фенотип и др. Возбудители ОРЗ избирательно поражают эпителий респираторного тракта. Развиваются адгезия и колонизация микроорганизмами эпителия. Снижение мукоцилиарного клиренса и продукция экскреторных энзимов помогают возбудителям противостоять слизисто-реснитчатому транспорту. Репродукция патогенов может происходить и в слизистой кишечника, лимфатических узлах. Массированный выход возбудителей нередко сопровождается гибелью эпителиальных клеток, а некроз эпителия и связанное с этим разрушение естественного барьера приводят к вируссмии.

2. Вирусемия, токсические и токсикоаллергические реакции. Из мест первичной локализации возбудители, их токсины, а также продукты распада эпителиальных клеток попадают в кровь, оказывая токсическое действие на сердечно-сосудистую, центральную и вегетативную нервную системы, мочевыделительный тракт и другие системы. Высокая концентрация токсинов наблюдается в зоне межуточного мозга, особенно гипоталамуса и гипофиза, что связано с их максимальной васкуляризацией.

В связи с обильным кровоснабжением этой области и тесным примыканием к ликворопроводящим путям, а также нейровегетативной, нейроэндокринной и нейрогуморальной регуляцией с первых часов болезни возникает сложный комплекс функциональных расстройств нервной системы, ее регуляторных механизмов внутренних органов и обменных процессов. Наиболее яркими клиническими проявлениями указанного буду г температурная реакция, головная боль, тошнота, головокружение, снижение аппетита, общая слабость. Поражение сосудистых стенок при одновременном воздействии токсических продуктов на рецепторы сосудистого сплетения мозга способствует гиперсекреиии ликвора, развитию циркуляторных церебральных расстройств, отека мозга и внутричерепной гипертензии.

Циркуляторные нарушения, причиной которых являются изменения тонуса, эластичности и проницаемости сосудистых стенок под воздействием токсинов возбудителей, лежат в основе поражения различных органов и систем, в том числе почек, миокарда, легких. Параллельно развиваются процессы аллергизации аутоаллергенами (продуктами распада эпителиальных клеток), антигенами возбудителей. У больных с неблагоприятным анамнезом это может привести к формированию аллергических и аутоаллергических реакций.

3. Развитие серозного воспаления в слизистой дыхательных путей. В зависимости от вида возбудителей поражается тот или иной отдел дыхательного тракта, возможно распространение на нижележащие отделы, а также вовлечение в процесс желудочно-кишечного тракта, лимфатической системы. Помимо эпителиальных клеток поражаются подлежащая ткань, сосуды. Формируется местная воспалительная реакция (ринит, фаринготонзиллит, трахеит и др.).

4. Развитие бактериальных осложнений. Возбудители ОРЗ способствуют значительному снижению иммунологической реактивности. Страдают все звенья иммунитета, что наряду с устранением защитной функции поверхностного эпителия способствует активизации бактериальной инфекции, сапрофитирующей в дыхательных и мочевыделительных путях, кишечнике. Не исключена возможность и присоединения патогенов извне. Это приводит к развитию бактериальных осложнений, подчас решающих исход заболевания. Нередко развившееся иммунодефицитное состояние приводит к обострению хронических инфекций.

5. Формирование местного и общего специфического иммунитета к возбудителю ОРЗ. Это активация альвеолярных макрофагов, Tи В-лимфоцитов, синтез специфических иммуноглобулинов, интерлейкинов, интерферона. Заболевание, протекающее в тяжелой форме, сопровождается более интенсивной выработкой антител. Обратное развитие патологического процесса. Клиническое и морфофункциональное выздоровление. У пациентов с неблагоприятным преморбидным фоном (иммунодефицитное состояние, аллергический фенотип) формирование затяжных, рецидивирующих форм, остаточных явлений, осложнений.

Заболевания Комментировать
+ 1 -