Типы бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – это заболевание с приступами экспираторной одышки вследствие спазма бронхов.

Важным представителем обструктивных заболеваний легких (ХНЗЛ) является бронхиальная астма. Это – тяжелое страдание проявляющееся приступами удушья. В основе удушья – спазм ГМК бронхов, в связи с чем дыхание, особенно выдох, затруднен. Удушье усугубляется отеком слизистой бронхов. Больного беспокоим сильный кашель с вязкой, скудной, стекловидной мокротой. Иногда приступ удушья развивается внезапно, иногда больной чувствует приближение приступа (по появлению признаков-предвестников: это может быть сезонный аллергический ринит или затянувшийся бронхит и т.д.).

В период разгара вид больного характерен: сидит, опершись на локти (максимальное расширение грудной клетки), одышка с коротким вдохом и длинным напряженным выдохом. Кашель, приступ может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток.

Казалось бы, диагноз ясен уже по клинической картине. Да, диагностировать приступ бронхиальной астмы достаточно просто. Однако, без специальных методов лабораторной диагностики выяснить истинную причину спазма бронхов невозможно. Оказывается ситуаций, приводящих к спазму ГМК бронхов много. Выявление причин, лежащих в основе реактивности бронхов, их склонности к спазмам – это основа для правильной коррекции приступа удушья. Для правильной диагностики важно знать этиологию и патогенез (механизм развития) различных клинических типов бронхиальной астмы.

Типы бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма

В основе – врожденный или приборетенный дефицит Т-супрессоров. В-лимфоциты продуцируют IgE (медиатор ГНТ). В условиях «нарушения» иммунной системы, различные вещества (аллергены) могут привести к сенсибилизации организма (пыльца растений, белки, лекарства и т.д.). Антитела класса IgE накапливаются. Антитела фиксируются на мембранах тучных клеток – это иммунная стадия. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном, реакция антиген (аллерген) – антитело (IgE) происходит на проверхности тучных клеток, что приводит;

• К их дегрануляции (выделению БАВ) - медиаторов бронхоспазма. Кроме гистамина сюда относят лейкотриены, простагландины разных классов (ПГ 2а, G, Д2 и другие тромбоксан А2, медленно реагирующее вещество анафилаксин (МРВА) эозинофильный и нейтрофильный хемотаксические факторы, протеолитические и лизосомальные ферменты, РА7 – пластинки активирующий фактор. Эти модерторы ведут к гиперактивности бронхов, что проявляется (бронхоспазмом, отеком, гиперсекрецией вязкой слизи) – это патохимическая стадия.
• Одновременно при этом недостаточно стимулируются β2 – рецепторы ГМК (гладкомышечных клеток), они передают сигнал к расслаблению ГМК).
• Отмечено, что при формировании гиперактивности ПГЕ2 (простагландин Е2) – расширяющий бронхи и увеличивается концентрация ПГҒ2 – суживающего бронхи. Изменение этих групп простагландинов выявлено при ряде других форм бронхиальной астмы.

Лабораторная диагностика

1. Анамнез (выясняют наличие аллергических заболеваний у родственников; диатезы, крапивница и т.д.)

2. Выявление аллергена (в спец. аллергологических лабораториях):

1. Кожные пробы (нанесение аллергена на кожу);
2. Провокационные пробы (назальные, конъюнктивальные, ингаляции и т.д.). Обычно провокационные пробы используют с целью проверки профессиональных вредностей;
3. Обязательно ведение «пищевого дневника» (выявляется пищевой аллерген путем последовательного исключения «подозреваемых» продуктов из рациона).

3. В крови:

• увеличивается количество эозинофилов
• содержание IgE

Дополнительные тесты:

1. Тест Шелли. Кровь больного + аллерген = резкие изменения базофилов;
2. К нейтрофилам больного + аллерген = альтерация нейтрофилов и базофилов (предшественников тучных клеток);
3. Аллерген + лимфоциты + адреналин = резкое усиление гликогенолиза (распад гликогена);
4. У больных атопической астмой увеличено число микроцитов;
5. Усилены процессы гемолиза в гипотоническом растворе с обзиданом (лекарственный препарат – блокатор β-рецепторов).

Инфекционно-зависимая (инфекционно-токсическая) бронхиальная астма

Развивается вследствие частых респираторных заболеваний, часто бронхитов. Вначале обычно к бронхиту присоединяется астматический компонент, затем астматические приступы появляются и без обострений бронхитов.

1. В основе повторные, многократные контакты с инфекционным, бактериальным аллергеном. При этом происходит гиперсенсибилизация Т-лимфоцитов – это приводит к выделению медиатора ГЗТ (лимфотоксины, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, ПАФ (пластинки активирующий фактор). Медиаторы ГЗТ вызывают освобождение из клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы, макрофилы) простагланына Ғ2 (ПГҒ2) суживающего бронхи, лейкотриенов = бронхоспазм.
2. При бронхитах вокруг бронха всегда воспалительный инфильтрат: нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты – это дополнительный источник, лейкотриенов, гистамин и других медиаторов ГНТ…→IgE→ = бронхоспазм.
3. Компоненты белковые из эозинофилов повреждают реснитчатый эпителий бронхов = нарушение эвакуации вязкой слизи.

Лабораторная диагностика

1. Анамнез. Связь астмы с перенесенными инфекциями.

ОАК, БАК – признаки воспаления (лейкоцитоз, повышенное СОЭ,С-реакт.белок (и другие белки острой фазы воспаления, повышение сиаловых кислот, повышение α2 = и G-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина).

2. Мокрота – лейкоциты, бактерии в диагностическом титре.

Выявление бактериальной сенсибилизации: кожные пробы бактериальным антигеном(иногда микологические пробы с гр. Candida).

3. Иммунофлюоресцентным методом, серологическими – обнаружение вирусных антигенов в эпителии слизистой носа.

4. Диагностические значимые титры антивирусных –антибактериальных антител.

Дисгормональный вариант бронхиальной астмы

1. Нарушение функции надпочечников (часто длительное лечение гормонами надпочечников больных с аутоиммунными заболеваниями). При этом формируется гиперреактивность тучных клеток (повышение гистамина ПГF2) = бронхоспазм.

Лабораторная диагностика

1. Выявление глюкокортикоидной недостаточности.

Начало приступа совпадает с отменой или снижением дозы глюкокортикоидов, используемых для лечения основного заболевания.

• В крови: снижение I1ОКС, гидрокортизона
• Моча: снижение 17-ОКС, нет его увеличения в ответ на введение АКТГ

2. Дисфункция яичников.

• гиперэстрогенемия = снижение активности β2-рецепторов = бронхоспазм
• гипопрогрестеронемия = снижение активности β2-рецепторов

Замечание. Сигнал к расслаблению или сокращению ГМК принимают через рецепторы:

3. Учащение приступов во время менструаций, беременности, в климактерическом периоде.

4. РИА (радиоиммун. анализ) изменение содержания и соотношения эстрогенов и прогестерона по фазам и циклам.

5. Цитологический вагинальный мазок: снижение прогестерона (неполноценность 2-й фазы = ановуляция), ректальная температура во 2-й фазе цикла.

Астма при адренергическом дисбалансе

Блокада, повреждение (инфекции гипоксия – ацидоз), врожденная недостаточность β-адренорецепторов ГМК (см.стр.31). эндогенная гиперактехоламинемия.

Лабораторная диагностика

1. А и НА в крови в моче.
2. Парадоксальная реакция на симпатомиметики (лекарства, действующие через адренорецепторы) = усиление спазма вместо расслабления.
3. Известно, что на введение А, ↑ сахар крови (гипергликемия), а у больных с этим типом астмы, сахар в крови не повышается, даже может снижаться (парадоксальная реакция).
4. В норме А усиливает гликогенолиз в лимфоцитах, а при этой астме реакция отсутствует или очень слабая.
5. При введении А в норме все 100% эозинофилов исчезает из крови, а у больных этой астмой снижение числа эозинофила не превышает 50%.

Астма при холинергическом дисбалансе (ваготонический вариант)

Возбуждение АХ рецепторов ГМК = спазм бронхов + гиперсекреция слизи (в основном в крупных бронхах.

Лабораторная диагностика

1. Спазм крупных бронхов.

2. Положительный эффект от лечения холинолитиками.

3. Частое сочетание с язвенной болезнью, гипотонией, брадикардией – проявление ваготонии.

4. В крови ацетхолин (АХ) ↑

5. В сыворотке крови ↓ ацетилхолинэстераза (АХЭ-аза)

6. В крови и в моче ↑ содержание гуанозинмонофосфата.

Нервно-психический вариант бронхиальной астмы

Психо-эмоциональный стресс влияет на тонус бронхов (через симпатическую – (А, НА), и парасимпатическую (ацетилхолин – АХ) нервную систему. При этом в бронхах формируется гиперреактивность (гиперчувствительность к гистамину и АХ). Смех, плач, глубокий вдох – пожжет спровоцировать приступ астмы.

Диагностика

1. Истероидность, неврастенические реакции перед приступом

2. В анамнезе: конфликты, сексуальные расстройства

Аутоиммунный вариант бронхиальной астмы

Прогрессирующие инфекции, аутоиммунные заболевания, аллергические длительные реакции, «застарелая» атопическая астма – все, что способствует подключению аутоиммунной реакции: появляются аутоантитела к ядрам клеток эпителия, к ГМК, к β-рецепторам бронхов.

Формируются иммунные комплексы (ИК) → привлечение нейтроф., макрофаг. – их ферменты → новые повреждения = (антигены) → …….

Лабораторная диагностика

1. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
2. Комплемента.
3. ИК (иммунных комплекел).
4. Положительная (+) РБТЛ с фитогемаглютинином.
5. Активности кислой фосфатазы в крови.

«Аспириновая» астма

Первично-измененная реактивность бронхов — единственная астма с врожденной гиперреактивностью, при всех остальных типах астмы гиперреактивность приобретенная «Астма физического напряжения».

При этой астме иммунные нервные эндокринные механизмы не причем – здесь имеет место врожденная гиперреактивность бронхов.

Структурные основы: под эпителием бронха расположены рецепторы, которые реагируют на любые раздражители, но эпителий их защищает от раздражения – это ирритативные рецепторы.

У больных этим типом астмы промежутки между эпителиальными клетками слишком широкие и любые раздражители приводят рефлекторно к спазму бронхов.

Приступ может спровоцировать все: и холодный воздух, и физические нагрузки, и табачный дым, и т.п.

Это врожденная гиперактивность бронхов!

Диагностика

1. Связь с приемом аспирина, холодом … и т.д.
2. Проба с АХ, ПГҒ2 (+)
3. Тест Чучалина «ножницы»: прием лекарства индометацина (per os) приводит к изменению уровня простогландинов в крови:

• а) при «аспириновой» астме ПГҒ2 (спазм) повышается, ПГЕ2 (расслаб.) снижается;
• б) при всех остальных вариантах бронхиальной астмы и ПГҒ2 снижается, и ПГЕ2 снижается, т.е. снижается комплекс всех простагландинов и вызывающих спазм и способствующих расслаблению.